IPB

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

 
Ответить в данную темуНачать новую тему
> Распространенность множественных периодов БДГ в начале сна среди населения, фрагменты
Гость_snowdog_*
сообщение 9.8.2010, 0:01
Сообщение #1





Гости






Распространенность множественных периодов БДГ в начале сна среди населения

Meeta Singh, MD; Christopher L. Drake, PhD; Thomas Roth, PhD
Центр расстройств сна Генри Форда, Детройт, шт.Мичиган

SLEEP №29(7) от 1 июля 2006. с. 890-895.

Физиологическое наступление сна у обычных взрослых людей в обычных условиях происходит через период не-быстрых движений глаз (НБДГ) [1]. Таким образом, описан предсказуемый шаблон сна, с началом сна в НБДГ и наступлением периода быстрых движений глаз (БДГ) приблизительно через 90 минут. Затем НБДГ и БДГ фазы циклически чередуются каждые 90 минут в течение ночи. Будучи изначально выведенным Дементом и Клейтманом, данное положение остается по существу неизменным. Отражая весьма достоверные данные, этот фундаментальный принцип нормального сна человека важен при сопоставлении нормального сна и сна с нарушениями [2].

Случаи БДГ в начале сна были впервые описаны Вогелем в 1960 и впоследствии были связаны Рехтшаффеном с нарколепсией в 1963 [3,4]. Исследования полного ночного сна, проведенные в 1960-х годах, также как и отдельные материалы о коротких дневных снах этого периода, показывают что БДГ в начале сна связывается исключительно с нарколепсией [4-7]. Кроме того, на Первом Международном Симпозиуме по Нарколепсии, состоявшемся в 1975 году, был достигнут четкий консенсус о том что нарушения БДГ являются признаками нарколепсии [8]. Это привело к появлению идеи о том, что определение полисомнографическим наблюдением периодов БДГ в начале сна (ПБДГНС) может использоваться для диагностирования нарколепсии. Развитие процедуры Тестирования Множественных Периодов Засыпания (ТМПЗ) [9] в 1976 предоставило возможность анализировать множественные периоды засыпания, и, следовательно, потенциально и множественные эпизоды БДГ в начале сна, в одной процедуре тестирования [10]. Ранние исследования подтвердили, что наличие множественных (>= 2) ПБДГНС, показываемое ТМПЗ, обнаруживалось исключительно в случаях нарколепсии [11], и рассматривалось как ее «ярко выраженный симптом» [10,12]. Кроме того, множество отчетов подтвердили, что ПБДГНС крайне редки у нормальных обследуемых, тестированных в стандартных условиях [13-15].

Однако, в 1980-х эти отчеты были поставлены под сомнение исследованиями, проведенными среди здоровых молодых взрослых людей, также как и пациентов с частыми периодическими движениями конечностей и апноэ, у которых множественные ПБДГНС были обнаружены как обычное явление [16-19]. Бишоп и др. установили, что частота множественных ПБДГНС составляет 17% среди исследованных здоровых молодых взрослых людей [16]. Из 187 пациентов с апноэ сна, у 25% были обнаружены множественные ПБДГНС [18]. Недавно, 4.7% из 1145 пациентов с обструктивным апноэ показали наличие множественных ПБДГНС [19]. Множественные ПБДГНС были также отмечены у пациентов с синдромом Прадера-Вилли [20], синдромом Клейне-Левина [21], болезнью Паркинсона [22], и периодическими движениями конечностей во сне [17]. Таким образом, последние данные показывают, что множественные ПБДГНС не патогномоничны для нарколепсии.

Несмотря на это увеличивающееся количество исследований, распространенность множественных ПБДГНС среди населения в целом остается неизвестной, что делает диагностическую ценность «множественных ПБДГНС» спорной. Более точно, распространенность любой данной переменной среди населения в целом влияет на специфичность и положительное предсказательное значение теста, который использует переменную для диагностики конкретного заболевания. Субъектами проведенных ранее исследований ПБДГНС были различные категории населения [17-22]. Так, хотя субъектами исследования, проведенного Бишопом и др., являлись молодые взрослые без жалоб на засыпание-просыпание, эти исследуемые были нерепрезентативной выборкой и поэтому не дают картину для населения в целом. По этой причине, наше исследование выполнено с целью дать оценку распространенности множественных ПБДГНС в репрезентативной выборке. Мы также исследовали взаимосвязь имеющих отношение ко сну переменных и множественных ПБДГНС.



[описание подробностей и методики выборки, процедур исследования и др.]



Распространенность множественных ПБДГНС в нашей выборке населения (539 человек) составила 3,9%. Количество (и распространенность) субъектов с 0, 1, 2, 3, 4 и 5 периодами БДГНС следующие: 491 (86,7%), 53 (9,4%), 14 (2,5%), 6 (1,1%), 1 (0,2%), и 1 (0.2%) субъект соответственно. Возрастная и половая дистрибуция субъектов с 0, 1, 2 или более ПБДГНС … существенно не различались.



Среди индивидов со средней длительностью периода засыпания 5 или менее минут (n = 63), у 9,5% были множественные ПБДГНС, в сравнении с 3,2% от индивидов (n = 476), у которых продолжительность периода засыпания составляла более 5 минут. Аналогично, у 7,8% индивидов со средней длительностью периода засыпания 8 или менее минут (n = 178) были множественные ПБДГНС, в сравнении с 2,1% среди тех, у кого средняя продолжительность составляла более 8 минут (n = 387).



Наличие множественных ПБДГНС при тестировании МПЗ ранее рассматривалось как симптом нарколепсии, в случаях исключающих другие возможные причины ПБДГНС, такие как прекращение приема наркотиков, депривация БДГ сна, обструктивное апноэ сна, алкоголизм, сильная депрессия и нарушения режима сна-бодрствования [27]. Хотя различные исследования оценили диагностическую ценность использования ТМПЗ для выявления нарколепсии [28, 29], интерпретация специфичности и чувствительности данного критерия без определения распространенности множественных ПБДГНС среди обычного населения вызывает затруднения. Наше исследование было направлено на подсчет распространенности множественных ПБДГНС среди населения северо-восточного Мичигана, которая составила 3,9%. Это гораздо выше распространенности нарколепсии среди обычного населения (0,05%) [30]. В клинических ситуациях, опора исключительно на наличие множественных ПБДГНС в тестировании МПЗ для диагностики нарколепсии, при отсутствии вторичных симптомов заболевания (катаплексия, сонный паралич, гипнагогические галлюцинации), должна и в дальнейшем не одобряться. Распространенность на уровне 3,9% также значительно ниже чем 17% ранее установленных среди молодых здоровых взрослых людей. Предыдущее исследование Бишопа и др. было основано на нерепрезентативной выборке [16]. Молодые люди более сонливы [31], что может объяснить более высокую распространенность множественных ПБДГНС в исследовании Бишопа и др. И в самом деле, связь сонливости и множественных ПБДГНС была весьма очевидным фактором, выявленным нашим анализом. Распространенность на уровне 3,9% в нашей выборке населения сравнима с 4,7% среди пациентов с апноэ [19], для которых характерна высокая сонливость.

Вторая часть нашего исследования рассматривала взаимосвязь относящихся ко сну переменных факторов и множественных ПБДГНС. Из всех протестированных переменных факторов, только высокий уровень сонливости, характеризуемый низкой средней длительностью засыпания, оказался связан с множественными ПБДГНС. ПБДГНС относились в меньшей степени к ночному сну, и в большей степени к избыточной дневной сонливости. Таким образом, ПБДГНС наблюдаемые у пациентов с апноэ [19], могут быть вызваны не столько фрагментацией сна, как избыточной дневной сонливостью.

Сонливость как субъективная характеристика себя субъектами исследования, не показала значительной связи с множественными ПБДГНС, что не удивительно, поскольку субъективная оценка сонливости не совпадает точно с объективным уровнем сонливости [32].

Наличие множественных ПБДГНС у пациента с нарколепсией считалось отражением более высокой потребности в БДГ-сне. Однако наши результаты позволяют предположить, что любое условие, связанное с сонливостью, может быть связано с множественными ПБДГНС. Таким образом, работающие посменно, пациенты с апноэ, индивиды с депривацией сна и т.д., имели бы повышенную распространенность множественных ПБДГНС, хотя и ниже чем в случаях нарколепсии. В нашем обзоре литературы о депривации сна, когда ТПМЗ использовался для регистрации дневных проявлений, мы не обнаружили указаний на увеличение количества случаев множественных ПБДГНС.



Количество ПБДГНС линейно взаимосвязано с объективным уровнем сонливости индивида. Результат может подразумевать две вещи. Либо более сонливые индивиды более склонны к ПБДГНС, либо средняя длительность периода засыпания перед БДГ короче таковой перед НБДГ. Чтобы прояснить результат, мы сравнили периоды засыпания в БДГ и НБДГ в каждой группе ПБДГНС-исследуемых. Мы обнаружили, что среди индивидов с наличием множественных ПБДГНС, период засыпания не отличался существенно для НБДГ и БДГ снов. Однако, у индивидов с одиночными ПБДГНС, период засыпания в БДГ имел существенно меньшую длительность по сравнению с НБДГ-снами. Это интересные данные. Ранее, наличие множественных ПБДГНС часто связывалось с высокой потребностью в БДГ сне, которая приводит к вторжениям БДГ фазы в период бодрствования и НБДГ фазу [33-36]. Эта повышенная потребность в БДГ-сне описывалась как БДГ-сонливость и была установлена ее взаимосвязь с более короткой длительностью периода засыпания в БДГ по сравнению с НБДГ среди 12 не подвергавшихся лечению пациентов с нарколепсией [33]. Таким образом, было распространено представление о БДГ-сонливости в сравнении с НБДГ-сонливостью как о двух различных процессах. Однако, последнее на момент написания этого материала исследование [37] показало, что у 103 нарколептиков длительность периода засыпания в БДГ и НБДГ не отличалась. Таким образом, более короткая средняя длительность периода засыпания, показываемая ТМПЗ, и ее связь с множественными ПБДГНС подразумевает скорее действительную сонливость, чем повышенную потребность в БДГ-сне. Точнее говоря, это подразумевает что у более сонливых индивидов больше ПБДГНС, а не наоборот, что наличие множественных ПБДГНС ведет к более короткой средней длительности периода засыпания, и затем к более высокой потребности в БДГ-сне, вторгающейся в период бодрствования. В противоположность этому, потребность в БДГ-сне оказалась выше в индивидах с одиночными ПБДГНС. Это может подразумевать, что потребность в БДГ маскируется повышенным уровнем сонливости в более сонливых индивидах с множественными ПБДГНС.

Итак, «2 или более ПБДГНС» ранее считались патогномоничными для нарколепсии. Однако результаты нашего исследования, показавшие что группы с повышенной частотой ПБДГНС обладают более короткой средней длительностью периода засыпания, могут означать что при увеличении сонливости, количество ПБДГНС будет увеличиваться даже при отсутствии нарколепсии и таким образом «2 или более ПБДГНС» не имеют особого патогномонического значения.


Литература
1. Dement W, Kleitman N: Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body motility and dreaming. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1957;9: 673-90.
2. Carskadon MA, Dement WC. Normal human sleep: an overview. In: Kryger MH, Roth T, Dement, WC, eds. Principles and Practice of Sleep Medicine, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2005.
3. Vogel G: Studies in the psychopathology of dreams, III: The dream of narcolepsy. Arch Gen Psychiatry 1960;3:421-8.
4. Rechtschaffen A, Wolpert EA, Dement WC, Mitchell SA, Fisher C. Nocturnal sleep of narcoleptics. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1963;15:599-609.
5. Takahashi Y, Jimbo M. Polygraphic study of the narcoleptic syndrome, with special reference to hypnagogic hallucinations and cataplexy. Folia Psychiatr Neurol Jpn 1963; Suppl 7:343-7.
6. Dement W, Rechtschaffen A, Gulevich G. The nature of the narcoleptic sleep attack. Neurology 1966;16:18-33.
7. Dement WC, Daytime sleepiness and sleep attacks. In: Guilleminault C, Dement WC, Passouant P, eds. Narcolepsy. New York: Spectrum; 1975: 17-42.
8. Guilleminault C, Dement WC, Passouant P. Narcolepsy. In: Weitzman ED, ed. Advances in Sleep Research, vol 3. New York: Spectrum Publications; 1976.
9. Carskadon MA, Dement WC. Sleep tendency: an objective measure of sleep loss. Sleep Res 1977:6:200.
10. Mitler MM, van den Hoed J, Carskadon MA, et al. REM sleep episodes during the multiple sleep latency test in narcoleptic patients. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1979;46:479-81.
11. Richardson GS, Carskadon MA, Flagg W, van den Hoed J, Dement WC, Mitler MM. Excessive daytime sleepiness in man: multiple sleep latency test in narcoleptic and control subjects. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1978;45: 621-7.
12. Mitler M. The multiple sleep latency test as an evaluation for excessive somnolence. In: Guilleminault C, ed Disorders of Sleeping and Waking: Indications and Techniques. Menlo Park: Addison Wesley; 1982:145-153.
13. Carskadon MA, The second Decade. In: Guilleminualt C, ed. Disorders of Sleeping and Waking: Indications and Techniques. Menlo Park: Addison-Wesley; 1982:145-153.
14. Roth T , Hartse KM, Zorich F, Conway W. Multiple naps and the evaluation of daytime sleepiness in patients with upper airway sleep apnea. Sleep 1980:3:425-39.
15. Carskadon MA, Orav EJ, Dement WC. Evolution of sleep and daytime sleepiness in adolescents. In: Guilleminault C, Lugaresi E. eds. Sleep/Wake Disorders: Natural History, Epidemiology, and LongTerm Evolution. New York: Raven Press; 1976:499-517.
16. Bishop C, Rosenthal L, Helmus T, Roehrs T, Roth T. The frequency of multiple sleep onset REM periods among subjects with no excessive daytime sleepiness. Sleep 1996:19:727-30.
17. Moscovitch A, Partinen M, Guilleminualt C. The positive diagnosis of narcolepsy and narcolepsy’s borderland. Neurology 1993;43:5560.
18. Biniaurishvilli RG, Fry JM, DiPhillipo MA, Goldberg R, MSLT REM sleep episodes, excessive daytime sleepiness and sleep structure in obstructive sleep apnea. Sleep Res 1994:23:131.
19. Chervin RD, Aldrich MS. Sleep onset REM periods during multiple sleep latency tests in patients evaluated for sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:426-31.
20. Helbing-Zwanenburg B, Kampheisen HAC, Mourtazaev MS. The origin of excessive daytime sleepiness in the Prader-Willi syndrome. J Intellect Disabil Res 1993;37:533-41.
21. Reynolds CF, Kupfer DJ, Christiansen CL, et al. Multiple sleep latency test findings in Kleine-Levin Syndrome. J Nerv Ment Dis 1984;172:41-4.
22. Rye DB, Bliwise DL, Dihenia B, Gurecki P. FAST TRACK daytime sleepiness in Parkinson’s disease. J Sleep Res 2000;9:63-9.
27. Sleep Disorders Classification Committee, Roffwarg HP, Chairman. Diagnostic classification of sleep and arousal disorders. Sleep 1979;2:1-139.
28. Amira SA, Johnson TS, Logowitz NB. Diagnosis of narcolepsy using the multiple sleep latency test: analysis of current laboratory criteria. Sleep 1985;8:325-31.
29. Aldrich MS, Chervin RD, Malow BA. Value of the Multiple Sleep Latency test (MSLT) for the diagnosis of narcolepsy. Sleep 1997;20:620-9.
30. Hublin C, Kaprio J, Partinen M. The prevalence of narcolepsy: an epidemiological study of the Finnish twin cohort. Ann Neurol 1994;35:709-16.
31. Levine B, Roehrs TA, Zorick F, Roth T. Daytime sleepiness in young adults. Sleep 1998;11:39-46.
32. Drake CL, Roehrs TA, Burduvali E, Bonahoon A, Rosekind M, Roth T. Effects of rapid versus slow accumulation of eight hours of sleep loss. Psychophysiology 2001;38:979-87.


Сообщение отредактировал snowdog - 9.8.2010, 9:41
Перейти в начало страницы
 
+Цитировать сообщение

Ответить в данную темуНачать новую тему
1 чел. читают эту тему (гостей: 1, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 

Текстовая версия Сейчас: 18.11.2017, 16:15